在人体精密的循环系统中，肺动脉如同一条条高速公路，负责将含氧血液输送至肺部进行气体交换。然而，当血栓、脂肪颗粒或空气等“不速之客”突然堵塞这些血管时，就会引发一场危及生命的“交通瘫痪”——肺栓塞。这种疾病起病急骤、症状隐匿，若未及时干预，死亡率可高达30%。本文将用通俗语言解析肺栓塞的成因、症状与防治策略，帮助公众筑起健康防线。

一、血栓“脱缰”：肺栓塞的幕后推手

肺栓塞的核心病因是血栓阻塞肺动脉。研究显示，约90%的肺栓塞源于下肢深静脉血栓（DVT）的脱落。当血液因血流缓慢、血管损伤或高凝状态在静脉内凝结成块，这些血栓可能随血液循环经右心进入肺动脉，形成致命栓塞。

高危场景：

长期卧床：术后患者、骨折康复者因活动受限，下肢静脉血流速度降低60%-70%，血栓风险激增。

久坐不动：经济舱综合征即因长时间蜷缩座位，下肢静脉回流受阻引发。

特殊生理状态：孕妇因血液高凝、子宫压迫下腔静脉，肺栓塞风险是常人的5倍；肿瘤患者因化疗药物损伤血管内皮，发生率较普通人高4-7倍。

医源性因素：骨科手术、中心静脉置管等操作可能直接损伤血管壁，诱发血栓形成。

二、从隐匿到危急：症状谱的多样性

肺栓塞的症状缺乏特异性，常被误诊为肺炎、心绞痛或焦虑症。其表现取决于栓塞部位、范围及患者基础健康状况：

1. 呼吸困难：最常见症状，活动后加剧，静息时缓解。当肺动脉主干被堵，患者可能突发窒息感，血氧饱和度在数分钟内骤降。

2. 胸痛：分为胸膜性疼痛（与呼吸相关，因远端栓子刺激胸膜）和心绞痛样疼痛（右心室缺血导致）。部分患者疼痛可放射至肩背部。

3. 咯血：提示肺梗死发生，通常为鲜红色血丝痰，24-48小时后转为暗红色。

4. 晕厥：大块栓塞导致脑供血不足，发生率约11%-20%，常为病情危重的信号。

5. 其他表现：心悸、烦躁、濒死感、低热（体温≤38.5℃）等，严重者可出现休克、四肢湿冷、心律失常。

三、精准打击：多维度诊断策略

肺栓塞的诊断需结合危险因素评估、症状分析及辅助检查：

1. 危险因素筛查：询问患者是否有手术史、肿瘤病史、长期制动或家族性血栓倾向。

2. D-二聚体检测：作为初步筛查工具，阴性结果可排除低风险患者，但阳性需进一步确认（感染、创伤等也可导致升高）。

3. 影像学检查：

螺旋CT肺动脉造影（CTPA）：诊断金标准，可直观显示肺动脉内血栓，敏感度达96%。

核素肺通气/灌注扫描：适用于肾功能不全无法接受CT增强扫描者，通过对比通气与灌注情况定位栓塞。

超声心动图：间接评估右心功能，发现右心室扩大、肺动脉高压等征象。

动脉血气分析：典型表现为低氧血症（PaO₂<80mmHg）、低碳酸血症（PaCO₂<35mmHg）及肺泡-动脉氧分压差增大。

四、争分夺秒：分层治疗与长期管理

肺栓塞的治疗需根据病情严重程度制定个体化方案：

1. 基础治疗：所有患者均需绝对卧床，持续心电监护，保持呼吸道通畅并给予吸氧。

2. 抗凝治疗：

初始治疗：低分子肝素或普通肝素静脉注射，迅速抑制血栓扩展。

长期治疗：口服华法林（INR控制在2.0-3.0）或新型口服抗凝药（如利伐沙班），疗程至少3个月。

3. 溶栓治疗：适用于大面积肺栓塞伴休克者，常用药物为重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），需在发病14天内使用以降低死亡率。

4. 介入与手术：

导管碎栓/吸栓术：通过血管介入直接清除血栓，适合溶栓禁忌或效果不佳者。

下腔静脉滤器植入：预防下肢血栓再次脱落，但需严格掌握适应症以避免滤器相关并发症。

长期预防：高危人群需穿戴弹力袜、使用间歇充气加压装置，术后尽早下床活动；口服避孕药者应定期评估血栓风险；遗传性易栓症患者需终身抗凝治疗。

结语：科学认知，守护生命通道

肺栓塞虽凶险，但通过控制危险因素、早期识别症状、规范诊疗流程，多数患者可获得良好预后。公众应摒弃“久坐无害”的误区，养成每1小时活动5分钟的习惯；医务人员需提高对非典型症状的警惕性，避免漏诊误诊。唯有医患携手，才能在这场与时间的赛跑中赢得生机。